Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Возбудитель дифтерии —  Corynebacterium diphtheriae, заболевание вызывает  токсигенный штамм. C.diphtheriae – грамположительный аэроб. Имеет 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti – которые различаются по культурально-биохимическим свойствам.

Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной плёнке сохраняется до 15 суток, при комнатной температуре до 7 месяцев, при кипячении погибают в течение 1 минуты, при температуре 60 градусов  погибает через 10 минут. С.diphtheriae продуцирует экзотоксин, который легко разрушается при нагревании и на свету.Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Эпидемиология

Источником инфекции является больной и носитель токсигенных штаммов. Больной выделяет дифтерийную палочку  5-7 дней  от начала заболевания. Часть  реконвалисцентов продолжает выделять от 14 дней до 2–3 месяцев. Пути инфицирования: аэрозольный, пылевой, контактный, пищевой.

Иммунитет после перенесенной дифтерии формируется  антибактериальный на 1-1,5 года, антитоксический на 5, максимум на 10 лет.

Патогенез дифтерии

Входными воротами чаще всего являются слизистые оболочки ротоглотки, носа. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются коагуляционный     некроз эпителия.

Под действием дифтерийного токсина развивается парез сосудов и стаз крови в капиллярах, повышается проницаемость сосудистых стенок, замедляется кровоток. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги, эритроциты выходит за пределы сосудистого русла.

На поверхности слизистой оболочки  в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращяется в фибрин. Фибринная плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболчки покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахеи и бронхах.

При лёгком течении заболевания воспалительные  изменения могут быть представлены катаральным процессом без формирования фибринозной плёнки. Дифтерийный экзотоксин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам обуславливая интоксикацию, регионарный лимфаденит  и отёк окружающих тканей.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и  системах – сердечно- сосудистой и нервной системах, надпочечниках

Источник: http://www.infekcii.net/etiologiya-i-epidemiologiya-i-patogenez-difterii/

3.Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

Дифтерия
(Diphtheria)

острое инфек­ционное заболевание,
вызываемое токсигенными штаммами
дифтерийной палочки, передающееся
преимущественно воздуш­но-капельным
путем и характеризующееся развитием
фибринозного воспаления в мес­те
входных ворот, синдромом интоксикации
и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой,
нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология.
Возбудитель
дифтерии относится к роду Corynebacterium.
С.

diphtheriae— Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные,
длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм,
слегка изогнутые; в мазках бактерии
чаще расположены под углом друг к другу,
напоминая латинские буквы V
или W.
На концах — була­вовидные утолщения
(corine
греч.

слово булава); По Нейссеру окрашиваются
в темно-синий, почти черный цвет.
Антигенная структура включает:
пептидополисахариды, полисахариды,
белки и липиды. В поверхностных слоях
клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют
экзотоксин. Также продуцируют
нейраминидазу, гиалурони-дазу,
некротизирующий диффузный фак­тор и
др. Фермент цистиназа позволяет
дифференцировать дифтерийные бакте­рии
от других видов коринебактерий и
дифтероидов.

Растут
на кровяном агара, теллуритовом агаре.
Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные
палочки подразделяют на три биовара:gravis,
mitis,
intermedius.
Коринебактерии имеют разнообразные
серологические варианты и подварианты
(фаговары).

Дифтерийные
бактерии устойчивы во внешней среде: в
дифтерийной пленке, ка­пельках слюны,
на игрушках, дверных ручках сохраняются
до 15 дней, в воде и молоке выживают до
6—20 дней, на пред­метах остаются
жизнеспособными без снижения патогенных
свойств до б мес. При кипячении гибнут
в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси
водорода — че­рез 3 мин, чувствительны
к действию дезинфицирующих средств
(хлорамина, фенола, сулемы), многих
антибиотиков (эритромицина, рифампицина,
пеницил­лина и др.).

Эпидемиология.
Истогник
инфек­ции –

больной, носитель токсигенных штаммов.
Особую эпидемическую опасность
представляют больные атипич­ными
формами дифтерии.

Механизм
передаги

капельный. Основной путь
передаги

воздушно-ка­пельный (заражение
происходит при каш­ле, чихании,
разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой
путь передачи; в редких случаях — пищевой
путь (через инфици­рованные продукты,
особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость
людей
к дифтерии определяется уровнем
антитоксическо­го иммунитета.
Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл
специфических антител обеспечивает
некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше
является защитным уровнем. Индекс
контагиозности —
10—20%.

Сезонность:в
осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность:
до
введения массовой активной иммунизации
отмечались пери­одические подъемы
заболеваемости (че­рез 5—8 лет). В
настоящее время периоди­ческие подъемы
отсутствуют.

Иммунитет
после
перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность
составляет
3,8% (среди детей раннего возраста — до
20%).

Патогенез.
Входными
воротами
явля­ются
слизистые оболочки зева, носа, реже —
гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов
и поврежденные участки кожи. В месте
внедрения происходит размножение,
выделяется экзотоксин, развиваются
воспалительные изменения.

Под действием
некротоксина (составной части экзотоксина)
возникает некроз по­верхностного
эпителия, замедление кро­вотока,
снижение чувствительности. Гиалуронидаза
повышает проницаемость стенок крове­носных
сосудов, что способствует выходу
фибриногена в окружающие ткани.

Под
влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся
при некрозе эпителия, активизиру­ется
переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются
фибринозные пленки, являю­щиеся
характерным признаком дифтерии различной
локализации.

Слизистая
оболочка ротоглотки по­крыта
многослойным плоским эпителием, поэтому
образующаяся здесь фибри­нозная
пленка прочно спаяна с подлежа­щими
тканями (дифтеритигеский
харак­тер
воспаления). При попытке снять плен­ку
возникает кровоточивость.

Там,
где слизистая оболочка покрыта
однослой­ным цилиндрическим эпителием
(гор­тань, трахея), пленка легко
снимается и отторгается в виде слепков
(крупозный
ха­рактер
воспаления).

Дифтерийный
экзотоксин быстро вса­сывается,
попадает в лимфатические пути и кровь.
Выраженная токсинемия приво­дит к
развитию токсических форм заболе­вания
и возникновению токсических осложнений
у больных с дифтеритическим характером
воспаления.

При крупозном
воспалении (в горта­ни) токсические
формы не развиваются вследствие
незначительного количества всасываемого
экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина
способна вытеснять из клеточных структур
цитохром В, блокируя в них про­цессы
клеточного дыхания, и ингибировать
синтез клеточного белка, вызывая гибель
клеток. Происходит нарушение фун­кций
различных органов и систем (по­чек,
надпочечников, сердечно-сосудистой,
нервной системы и др.).

В результате
действия нейрами-нидазы развиваются
дифтерийные полинейропатии. В основе
процесса демиелинизации — угнетение
дифтерийным эк­зотоксином синтеза
белка в олигодендроцитах.

Следовательно,
ведущая роль в пато­генезе дифтерии
отводится экзотоксину, а клинические
проявления обусловлены местным и общим
его действием.

Классификация
дифтерии.

По
типу:
1.Типичные.
2.Атипичные:
катаральная, бактерионосительство.

По локализации:

1.Дифтерия
частой локализации: зева (ротоглотки);
гортани; носа.

2.Дифтерия
редкой локализации: глаза; наружных
половых органов; кожи; уха; внутренних
органов.

По распространенности:

1.Локализованная.

2.Распространенная.

По
сочетанности:

1.Изолированная.

2.Комбинированная.

По последовательности
поражения:

1.Первичная.

2.Вторичная.

По
токсичниости:

1.Нетоксическая.

2.Токсическая.

По тяжести:

1.Легкая
форма.

2.Среднетяжелая
форма.

3.Тяжелая
форма.

По тегению (по
характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое:
с осложнениями; с наслоением вторичной
инфекции; с обострением хронических
заболе­ваний.

Источник: https://studfile.net/preview/3097966/page:2/

Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика

Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален.

На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А.

Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera — плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э.

Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Этиология

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д.

Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах.

Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам.

Читайте также:  Спреи для детей от насморка и заложенности носа - выбираем лучший

Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма.

Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин.

Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни.

Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%.

Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей.

Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни.

У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах.

Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей.

Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя.

Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики.

В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности.

Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления.

Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла.

На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах.

Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей.

В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.

  • В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
  • В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2160/

Группа воздушно-капельных инфекций. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. патогенез. Клиника, диагностика, лечение

Дифтерия(Diphteria)острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервнойсистем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налёта.

Corynebacterium diphteriae

•Коринебактериядифтерии,токсичная,полиморфная,неподвижнаяпалочка,спорнеобразует,аэробилифакультативныйанаэроб.Устойчивавовнешнейсреде.Неблагоприятнодействуютпрямыесолнечныелучи,высокаятемпература.

•Прикипячениипогибаютвтечении1мин.,в10%р-реперекисиводорода-3мин. Corynebacterium diphtheriae

  • Биовары: mitis(не сбраживают крахмал), gravis(сбраживают крахмал), intermedius
  • Патогенны лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом, несущим генtox,кодирующий структуру дифтерийного эндотоксина:
  • –некротоксин,
  • –истинный токсин,
  • –гиалоуронидаза,
  • –гемолизирующий фактор
  • Окрашиваются по Граму.
  • •Дляполученияростакоринебактериидифтериивлабораторныхусловияхиспользуюткровянойагар,кровяной-теллуритовыйагар,хинозольнуюсредуБучина Эпидемиология
  • •Источник инфекции–больной человек или здоровый бактерионоситель
  • •Механизм передачи–воздушно-капельный

•Путь передачи–воздушно-капельный, воздушно-пылевой, м.б. пищевой

  1. •Иммунитет антитоксический
  2. •Сезонность–осенне-зимний период
  3. •Ввысокоиммунноморганизметоксинобезвреживаетсявместевходныхворот,гдеонсвязываетсясантителамииразвивается«здоровоеносительство»

•Принедостаточномантитоксическомиммунитетевозникаетзаболевание,приэтомклиническиепроявлениябудутиметьневсегдатипичныйхарактер.

•Полноеотсутствиеантитоксическогоиммунитетаведеткзаболеваниюдифтерией

•Числоносителейтоксигенныхдифтерийныхбактерийвсотниразпревышаетколичествобольныхдифтерией.Вочагахносителямимогутбытьдо10%ивышездоровыхлиц.

  • •Носительство
  • •1.транзиторное(1-7дней)
  • •2.кратковременное(7-15дней)
  • •3.среднейпродолжительности(15-30дней)
  • •4.затяжное-более1месяца
  • Патогенез

Возбудительпроникаетворганизмиостаетсявместевходныхворотнаслизистойротоглотки,носаиверхнихдыхательныхпутей.Проявленияболезниобусловленыдействиемэкзотоксина.

  1. •Экзотоксин имеет 4 фракции:
  2. 1.Некротоксин
  3. 2.Истинный токсин
  4. 3.Гиалуронидаза
  5. 4.Гемолизирующий фактор Патогенез

•Некротоксин-некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедление кровотока, ломкость сосудов, пропотевание плазмы в окружающие ткани.

Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротического эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фиброзно йпленки.

Так как слизистая ротоглотки покрыта плоским многослойным эпителием, образующаяся фибринозная пленка спаяна с подлежащими тканями.

•Снижение болевой чувствительности, отек тканей вместе входных ворот, в области регионарных желез и подкожной клетчатке шеи. Патогенез

Истинный токсин -по своей биологической структуре сходен с цитохромом Б, ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания.

Эта токсическая фракция, проникая в клетки тканей, ведет к замещению цитохрома Б, что ведет к блокированию клеточного дыхания и клетки гибнут, нарушаются функции различных органов: ЦНС, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, почек и надпочечников. Гиалуронидаза-разрушаетгиалуроновуюкислоту,являющуюсяоптовомсоединительнойтканичеловеческогоорганизма.Приэтомповышаетсяпроницаемостьсосудовидругихтканей,чтоусугубляетразвитиеотекатканей.

  • •Гемолизирующийфактор-обусловливаетразвитиегеморрагическогосиндромапридифтерии Клиника
  • •Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней.
  • •Лихорадка кратковременная (3-4 дня),
  • •Симптомы интоксикации (вялость, адинамия, сонливость, головная боль, бледность кожных покровов, озноб)
  • •Местные воспалительные изменения небных миндалин
  • Островчатая форма
  • •Постепенноеначалозаболевания,небольшаяслабость,повышениетемпературыдо37,5-37,8°,нерезкаяголовнаябольибольвгорле,усиливающиесяприглотании.

•Приосмотрезеваслизистаяумеренногиперемирована,наувеличенныхминдалинахединичныеилимножественныеостровкиналетов,которыесуткитонкие,«паутинообразные»,легкоснимаютсяватнымтампоном,приэтомкровоточивостинеотмечается.

Наместеснятогоналетабыстровновьпоявляетсявыпот,болееплотный,через20-24часаонужевозвышаетсчнадуровнемслизистой,снимаетсяшпателемструдомикровоточит.Располагаютсяналетыпреимущественнонавнутреннейповерхностиминдалин.

Углочелюстныелимфоузлыувеличиваютсядо1смиболее,припальпацииихболезненностинеотмечается. Пленчатая форма дифтерии

•Болееостроеначало,температураповышаетсядо38-38,5°,четковыраженысимптомыинтоксикации,умеренныеболивгорле,усиливающиесяприглотании.

•Приосмотреглоткиотмечаетсянеяркаязастойнаягиперемияслизистой,наповерхностиминдалинвидныбелесоватыеналетысперламутровымблеском.Примерностретьегодняболезниналетыстановятсятусклымииприобретаютсеребристо-белуюокраску.Углочелюстныелимфоузлыувеличеныдо1,5-2,0смвдиаметре,малоболезненныприпальпации. Распространенная форма дифтерии

•Температураповышаетсядо38-39°,сопровождаясьнарушениемобщегосостояния.

•Наминдалинахнафонеумереннойгиперемиииотечностипоявляютсяналеты,которыепосвоейхарактеристикенеотличаютсяотналетовприлокализованнойформеболезни,ночерез1-2дняонираспространяютсязапределыминдалин,надужкуязычка,заднююстенкуглотки.Увеличиваютсяуглочелюстныелимфоузлыдо2,0-2,5смвдиаметре,довольноболезненныеприпальпации.

•Болеепродолжительновыраженысимптомыобщейинтоксикации,чемприлокализованной,ноотсутствуетрезкийотеквглоткеиподкожнойклетчаткешеи,которыйхарактерендлятоксическойформы. Токсическая форма дифтерии

•Повышениетемпературыдо39-40°,быстроразвиваетсяинтоксикация.Налетынаслизистойоболочкеглоткииминдалинахвначалелегкоснимаются,становятсязатеммассивными,плотнымииснимаютсяструдом.Регионарныелимфоузлыувеличеныдо3-4смвдиаметре,болезненныприпальпации.

•Появляетсяотекподкожнойклетчаткишеи,безболезненныйприпальпации,тестоватойконсистенции,надавливаниевобластиотеканеоставляетследа,кожныепокровынадотечнойтканьюсохраняютнормальнуюокраску.ПритоксическойдифтерииIстепениотекдоходитдосерединышеи,приIIстепени-доключицы,приIIIстепени-нижеключицы

Токсическая форма дифтерии

•Симптомыинтоксикации,цианозгуб,частыйпульс,снижаетсяАД.Интенсивностьболейвгорлеуменьшается.Нарастаетотектканей.Фибринозныеналетыутолщаются,появляютсяскладки.Дыханиестановитсязатрудненным.

  1. •Притоксическойдифтериичастонаблюдаетсяпоражениеносоглотки,котороесопровождаетсяувеличениемзаднешейныхлимфоузлов.Износапоявляютсяобильныесерозныеилисерозно-геморрагическиевыделения Гипертоксическая форма дифтерии
  2. •Внезапноеначало,температураповышаетсядо40°ивыше,резкоухудшаетсясамочувствие,появляетсярезкаябледность,цианозносогубноготреугольника,многократнаярвота,судороги,температуракритическипадаетинавторыесуткиразвиваетсяинфекционно-токсическийшок(ИТШ)IIстепени(резкаябледность,мраморностькожи,холодныеконечности,одышка,тахикардия,олигурия).
  3. •ВпоследующемразвиваетсяИТШIIIстепениигеморрагическийсиндром,приэтомналетыпропитываютсякровью,наблюдаетсякровоточивостьизместинъекций,могутбытьидругиепрофузныекровотечения Дифтерия гортани (истинный круп)

•Сиплыйголос,грубыйлающийкашель,болезненностьприпальпациигортани,шумноестенотическоедыхание,афония,участиевактедыханиявспомогательноймускулатуры,втяжениепривходеподатливыхучастковгруднойклеткинередкоотсутствует.Участибольныхединственнымсимптомомпоражениягортаниявляетсяосиплость(дажепринисходящемкрупе).

  • •Бледностькожи,цианозносогубноготреугольника,ослаблениедыхания,тахикардияиэкстрасистолия-этисимптомыявляютсяпоказаниемдляоперативноголечения
  • Осложнения дифтерии
  • •Инфекционно-токсический шок
  • •Острая дыхательная недостаточность(cтеноз гортани)
  • •Инфекционно-токсический миокардит (ранний и поздний)
  • •Инфекционно-токсическая полиневропатия (ранняя и поздняя Инфекционно-токсический шок
  • •При гипертоксической и токсической 2-3 степени заболевания
  • •Ведущий симптом –признаки сердечно-сосудистой недостаточности
  • •Снижение t, тахикардия, тахиаритмия, снижение АД, бледность, цианоз, олигурия вплоть до анурии, рвота, боли в животе. Осложнения дифтерии
  • Миокардиты:
  • ранний–возникаетна4-5дниболезни,поздний–на2-3неделеболезни
  • Ведущиесимптомы:
  • артериальнаягипотония,расширениеграницсердца,глухостьсердечныхтонов,тахикардия,ритмгалопаилиэмбриокардия,проявленияостройсердечнойнедостаточности,ЭКГ-признакипоражениямиокардаипроводящейсистемысердца(AV-блокада) Полинейропатии:ранняя, поздняя легкая:изолированное поражение 1-2 черепных нервов (парез мягкого неба, парез аккомодации, косоглазие, птоз) на 2-4 неделе болезни
  • средней тяжести(парез черепных нервов и нервов конечностей с 10-12 дня болезни) –тяжелая(распространенный полиневрит или полирадикулоневрит с 5-й недели болезни) Диагностика дифтерии
  • •Клинико-эпидемиологическая диагностика
  • •Бактериологическая диагностика (изоляция из мазков из носа и глоткитоксигенного штамма Corynebacterium diphtheriae)
  • •Серо-иммунологическая диагностика (РТГА) Принципы лечения
  • •Главнаязадача–нейтрализациядифтерийноготоксинаантитоксическойпротиводифтерийнойсывороткой(ПДС)
  • •Лечениепроводитсявстрогойзависимостиотформызаболевания
  • •Чемраньшеначатолечение,темлучшетерапевтическийэффект
  • Лечение дифтерии
  • ¿Этиотропная терапия:
  • Специфическаятерапия
  • противодифтерийная антитоксическая
  • сыворотка (ПДС)
  • противодифтерийный иммуноглобулин
  • противодифтерийная плазма
  • дифтерийный анатоксин
  • Антибактериальная терапия
  • ¿Патогенетическая терапия
  • ¿Симптоматическое лечение Лечебные дозы ПДС
  • Клиническая форма дифтерии
  •                                                 Начальная доза сыворотки при различных сроках начала лечения
  •                                                                             1-2 дня
  •                                                                                                                                               3 и более
  • Д. ротоглотки:
Читайте также:  Кашель на нервной почве у взрослых и детей: симптомы, лечение

Локализованная                                                       20 тыс.                                        20 тыс.

Распространенная                                                    40 тыс.                                        80 тыс.

Субтоксическая,

Токсическая 1 ст.                                                      60 тыс                                       120-180 тыс.

Токсическая 2 ст.                                                       80 тыс.                                     160-200 тыс.

Токсическая 3 ст.                                                      100 тыс.                                     200-400 тыс.

Гипертоксическая                                                      150 тыс.                                   300-500 тыс.

Д. дыхательных путей:

Локализованная                                                         40 тыс.                                       80 тыс.

  1. Распространенная                                                      120 тыс.                                     240 тыс
  2. Антибиотикотерапия дифтерии
  3. ?Основные препараты -бактерицидные антибиотики:
  4. •Бензилпенициллин 12 млн Ед/сут, в/м
  5. •Цефазолин 2-4 г/сут, в/м
  6. •Цефуроксим 4-6 г/сут, в/м
  7. •Гентамицин 160-240 мг/сут, в/м
  8. •Рифампицин 0,6 г/сут,per os
  9. •Фторхинолоны IIIпоколения (левофлоксацин –«Таваник» 0,5-1,0 г/сут per os)
  10. ?Препараты резерва-бактериостатические антибиотики:
  11. макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) др. Острая
  12. дыхательная недостаточность:
  13. ¿Мероприятия по ликвидации нарушений внешнего дыхания
  14. –интубация, трахеостомия
  15. ¿Специфическая дезинтоксикация –ПДС
  16. ¿Антибиотикотерапия одним из антибиотиков с бактерицидным действием (пенициллин, гентамицин, рифампицин), а также с бактериостатическим действием (тетрациклины, макролиды и
  17. др.) и их комбинация
  18. ¿Устранение воспалительного отека слизистой оболочки дыхательных путей (преднизолон 2-5 г/кг/сут парентерально, ингаляция гидрокортизона по 125 мг на ингаляцию через 4 ч, антигистаминные средства в общетерапевтических дозах)
  19. ¿Устранение бронхоспазма (2,4% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь)
  20. ¿Удаление пленок с помощью электроотсоса
  21. ¿Устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры) Острая сердечно-сосудистая недостаточность

¿Назначение преднизолона (особенно на фоне ИТШ) –2-5 мг/кг, гидрокортизона –10-20 мг/кг. При отсутствии эффекта эту дозу вводят повторно через 20-30 мин. При низком нестабильном АД дополнительно вводят 1% раствор мезатона –1 мл

¿Дезинтоксикационная терапия –внутривенное введение реополиглюкина, 5% раствора глюкозы

Инфекционно-токсический шок

¿Лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики: введение больших доз кортикостероидных гормонов в соответствии со степенью шока (преднизолон 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, ДОКСА 0,5% -2 мл), кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, растворы Рингера, Лабори) 1,5-2 л/сут.

Затем применяют реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10%-200 мл внутривенно струйно до подъема АД, далее –капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, В6и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2.

По показаниям назначают антикоагулянты, ингибиторы протеаз, вазоактивные средства

  • Иммунопрофилактикадифтерии
  • В настоящее время для создания невосприимчивости к дифтерии применяют следующие профилактические препараты:
  • -АКДС-адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина;
  • -АДС-адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин;
  • -АДС-М, анатоксин -адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена;
  • -АД -М-анатоксин -дифтерийный анатоксин.
  • Профилактика дифтерии
  • •Схемы иммунизации против дифтерии основаны на знании эпидемиологии болезни и возможности получения иммунного ответа у вакцинируемых детей и взрослых.
  • Вакцинациядетей проводится с 3-х месяцев3-х кратно с интервалом 1,5 месяца вакциной АКДС;
  • Ревакцинацияв 18 месяцев(АКДС),
  • в 7 лет(АДС-М),
  • в 14 лет(АДС-М),
  • далее каждые 10 лет(АДС-М)

Источник: https://studopedia.net/14_17648_gruppa-vozdushno-kapelnih-infektsiy-difteriya-etiologiya-epidemiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie.html

Этиология дифтерии

Главная / Перечень заболеваний / Инфекционные болезни / Дифтерия / Этиология дифтерии

Дифтерия — инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб.

Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии.

Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина.

Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней.

В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура.

При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, в 1% растворе сулемы — через 1 мин.

Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с различными формами дифтерии и бактерионосители.

Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции.

Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной микробами пыли.

Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.

Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот, где он связывается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство».

При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.

Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.

Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.

Различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микробы выявляются однократно, кратковременное — до 2 нед, средней продолжительности (15-30 дней), затяжное- более одного месяца и хроническое (рецидивирующее) — свыше 6 мес. Более продолжительное носительство кори неб актер и и дифтерии выявляется у лиц, которые общаются с больными дифтерией и имеют хроническую патологию рото- и носоглотки.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.

Патогенез.

Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.

Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани.

Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки.

Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью.

На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожножировой клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина — истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В- ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания.

Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

Третья фракция токсина — аиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов и других тканей, что усугубляет развитие отека.

Четвертая фракция токсина является аемопизирующим фактором. Таким образом, клинические проявления дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.

Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания невелика.

Читайте также:  Помогает ли полидекса при аденоидах у детей

В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины.

Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.

  • С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии.
  • Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (85-90%).
  • Классификация клинических форм дифтерии
Локализация патологического процесса Распространенность патологического процесса Тяжесть инфекции и особенности ее течения Осложнения
Дифтерия ротоглотки Локализованная: островчатая, пленчатая.Распространенная. Субтоксическая, токсическая (I, II, III степени), гипертоксическая, токсико-геморрагическая. Инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, миокардит (ранний, поздний), полинейропатия (ранняя, поздняя), инфекционно-токсическое поражение почек.
Дифтерия дыхательных путей
  1. Локализованная: носа, гортани.
  2. Распространенная:А (гортани, трахеи),
  3. Б (трахеи, бронхов, бронхиол).
Катаральный, стенотический, асфиксический периоды. Дыхательная недостаточность, стеноз I, II, III степени, асфиксия.
Комбинированная дифтерия ротоглотки и дыхательных путей, и др. Локализованная, распространенная. Токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, токсикогеморрагическая. См. дифтерию ротоглотки и дыхательных путей.
Дифтерия глаза и другой редкой локализации (половых органов, кожи, раны). Конъюнктива век, глазного яблока, панофтальмит. Локализованная, распространенная Крупозная, дифтеритическая.

Локализованная дифтерия ротоглотки может быть островчатой и пленчатой.

Для островчатой формы характерно постепенное начало заболевания. Появляются небольшая слабость, повышениетемпературы тела до 37,5-37 °С, нерезкая головная боль и незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании.

При осмотре зева слизистая оболочка умеренно гиперемирована, на увеличенных миндалинах единичные или множественные островки налетов. В первые часы с момента появления они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости.

На месте снятого налета вновь быстро образуются более плотные налеты и через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, при этом возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин.

Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.

Пленчатая форма дифтерии чаще бывает первичной, реже развивается из прогрессирующей островчатой.

При первично-пленчатой форме отмечают повышение температуры тел а до 38-38,5 °С, четко выраженные симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании.

При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой оболочки, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня болезни налеты становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску. Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненны при пальпации.

Распространенная дифтерия ротозлотки чаще начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда рвоты.

На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности появляются налеты, которые по своем у характеру не отличаются от налетов при локализованной форме болезни, но через 1-2 дня они распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39-40 °С, быстро нарастающим и симптомами интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия); в первые часы появляется боль в горле при глотании.

В первые сутки заболевания уже можно наблюдать отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована.

Налеты в первые часы имеют вид паутинообразной сетки, легко снимаются, но на их месте вновь появляются налеты, которые становятся массивными, плотными, отделяются с трудом и быстро распространяются за пределы миндалин. Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации.

В конце первых суток или на вторые сутки заболевания возникает отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, кожные покровы над ним сохраняют нормальную окраску. При субтоксической форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов.

При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Очень редко отек распространяется на заднюю поверхность шеи и лицо. Развитию отека, как правило, предшествуют боли в области шеи. Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа. В первые дни может наблюдаться болевой тризм. Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.

В период разгара болезни усиливаются симптомы интоксикации: отмечается цианоз губ, частый пульс, снижается АД. Развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ). Интенсивность болей в горле уменьшается.

Нарастает отек тканей. Фибринозные налеты утолщаются. Дыхание становится затрудненным.

При токсической дифтерии нередко поражается носоглотка, увеличиваются заднешейные лимфоузлы.

Появляются обильные серозные или серозно-геморрагические выделения из носа, а вокруг носовых отверстий возникают экскориации кожи.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется внезапным началом заболевания. Температура тела повышается до 40 °С и выше, резко ухудшается самочувствие, развивается резкая бледность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает.

На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства — бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия. Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.

При токсиксееморрааической форме налеты пропитываются кровью, наблюдаются кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.

  • Если больной не умирает от ИТШ, то с 4-5-го дня болезни возникает высокая вероятность развития раннего миокардита, определяющего неблагоприятный прогноз.
  • Дифтерия дыхательных путей может быть локализованной -дифтерия гортани (локализованный круп), носа и распространенной — типа А (дифтерия гортани и трахеи) и типа В (дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол — распространенный, нисходящий круп).
  • Дифтерия гортани (локализованный круп) характеризуются постепенным развитием основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза.

Выделяют три периода ее течения: катаральный, стенотический и асфиксический. Катаральный период начинается постепенно с повышения температуры тела до субфебрильной или низкофебрильной. С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, « лающим ». Продолжительность этого периода 1-2 сут.

Постепенно лающий кашель и голос становятся менее звучными, вплоть до полной афонии, что сопровождается затрудненным дыханием. Начинается второй период -стенотический. Первые признаки развивающегося стеноза появляются в связи с приступами спазматического кашля.

Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится все бол ее удлиненным, свистящим.

Податливые части грудной клетки (над- и подключичные, яремная, надгрудинная и подложечные ямки, межреберные промежутки) резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания.

Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После их окончания развиваются цианоз, бледность носогубного треугольника, появляется сильное потоотделение, иногда -выпадение пульсовой волны во время вдоха.

В зависимости от степени нарушения дыхания различают четыре стадии стеноза гортани. Первая стадия — компенсированная: вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачивается, частота дыхания увеличивается. Вторая стадия — субкомпенсированная: глубокие дыхательные экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.

Третья стадия -некомпенсированная: выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки.

Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.

Четвертая стадия стеноза-асфиксия, соответствует развитию асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности — снижение артериального давления, аритмия. Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.

Особенностью дифтерии гортани у взрослых является стертость клинической симптоматики.

Классические признаки, описанные выше, такие как: грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение податливых участков грудной клетки при вдохе, могут отсутствовать.

У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. О развитии дыхательной и сердечнососудистой недостаточности свидетельствуют бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, ослабление дыхания, тахикардия, экстра-систолия.

Эти симптомы следует считать немедленным показанием для экстренной госпитализации реанимационной бригадой.

Источник: https://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/diphtheria/3149.html

Ссылка на основную публикацию