Возбудитель скарлатины, патанатомия и микробиология болезни

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, в сочетании с регионарным лимфаденитом — первичного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (послеродовая скарлатина).

При локализации аффекта вне полости рта скарлатину называют экстрабуккальной. В первый период скарлатины в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку.

Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина.

Скарлатина

Возбудитель скарлатины, патанатомия и микробиология болезни

Острый некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А. В. Цинзерлингу).

Иногда на поверхности некротических участков могут образоваться фибринозные пленки — фибринозно-некротическая ангина.

В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи.

Некротические очаги, отторгаясь, образуют язвы, которые при выздоровлении заживают.

Микроскопически в слизистой оболочке и ткани миндалин резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококка, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут быть очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перестройки (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи.

Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. Микроскопически в коже полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация.

В поверхностных слоях эпителия дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 — 3-й неделе болезни слушиваются пластами — пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

В селезенке, отдаленных лимфатических узлах, пейеровых бляшках — гиперплазия центров размножения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести и формы течения скарлатины.

В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод.

Гиперпластические изменения в лимфоретикулярной ткани выражены слабее, по органам преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первичному аффекту ткани и отдаленные органы.

В области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей и твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям.

С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с развитием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоретикулярных органах преобладает миелоидная метаплазия с редукцией лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период скарлатины никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 — 5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого диффузного гломерулонефрита, который может перейти в хронический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз.

Могут наблюдаться — уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, развития хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от возникновения хронического заболевания почек.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов практически не бывает.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Источник: https://www.medchitalka.ru/patologicheskaya_anatomiya/bolezni_detskogo_vozrasta/18166.html

Возбудитель скарлатины

Возбудителем скарлатины является S. pyogenes серогруппы А. Однако в последние десятилетия часто встречаются стрептококки серогрупп В и С. Независимо от принадлежности к той или другой серогруппе все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий симптомокомплекс скарлатины.

Патогена и иммунитет. Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением точечных высыпаний на шее и груди ярко-красного цвета, от чего и произошло название (scarlatinum — красный цвет).

Скарлатинозный синдром определяется полифункциональными свойствами эритрогенного токсина, которые были описаны выше, а также аллергенами самих стрептококков. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления.

После перенесения заболевания формируется напряженный антитоксический иммунитет, свидетельствующий о гуморальном иммунном ответе, а аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который появляется в ГЗТ.

При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй — развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствует внутрикожная проба, разработанная супругами Дик в 20-х годах.

При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ.

Экология, эпидемиология, диагностика. Скарлатина — типичная антропонозная инфекция, которой болеют дети от 1 года до 8 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вследствие вегетации возбудителя в зеве.

Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеет бактерионосители и больные антипичными формами. Скарлатину диагносцируют главным образом по клинической картине. В некоторых случаях используют бактериологическое исследование.

Профилактика и лечение. Отсутствие вакцинопрофилактики связано с неэффективностью анатоксина, полученного из эритрогенного токсина. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Лечение проводят антибиотиками, преимущественно бета-лактамами.

Возбудитель скарлатины, патанатомия и микробиология болезни Возбудитель скарлатины S. pyogenes

Роль стрептококков в этиологии ревматической инфекции и гломерулонефрита

В возникновении и развитии этих заболеваний ведущая роль принадлежит S. pyogenes серогруппы А и иммуноопосредованным механизмам. Об этом свидетельствуют наблюдения, указывающие, что упомянутые заболевания возникают у лиц, ранее страдающих хроническими заболеваниями глотки или миндалин стрептококковой этиологии.

В патогенезе ревматической инфекции возможно участие аутоиммунных процессов, связанных с наличием у стрептококка ПРА, гиперчувствительности иммунокомплексного типа, и возможно персистенция L-форм стрептококка.

Образование иммунных комплексов приводит к повреждению межуточного вещества соединительной ткани, освобождению биологически активных веществ (гистамин и др.) и развитию воспалительной реакции.

Таким образом, основному заболеванию предшествуют тонзиллиты и фарингиты, которые приводят к первичной сенсибилизации организма с последующим формированием состояний гиперчувствительности разных типов с явлениями ревматического полиартрита, поражением мышечной ткани и сердечных клапанов, Острый гломерулонефрит так же, как и ревматическая инфекция возникает после перенесенных хронических стрептококковых заболеваний. В отличие от ревматизма гломерулонефрит может развиваться после кожной формы стрептококковой инфекции, а в патогенезе данного заболевания ведущее значение имеет гиперчувствительность иммунокомплексного типа.

Источник: https://www.eurolab.ua/microbiology-virology-immunology/3663/3682/35331/

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины относится к обширной группе стрептококков.

Современные микробиологи располагают различными вариантами классификаций этой группы микроорганизмов, в основе которых лежит антигенное строение и биохимические особенности.

Этиология и патогенез скарлатины неразрывно связаны, так как эта бактерия может длительно существовать на поверхности слизистых оболочек и внезапно вызывать появление клинической симптоматики.

Возбудитель скарлатины, патанатомия и микробиология болезни

Возбудителем скарлатины у детей и взрослых является патогенный для человека вид стрептококка. Его называют гемолитическим стрептококком, если использовать такое свойство этих микроорганизмов как отношение к эритроцитам. Также его называют стрептококк группы А в соответствии с его антигенным строением по классификации Лансфельда.

Этот микроорганизм является патогенным для человека, однако, может вызвать развитие клинической симптоматики не только скарлатины, но и целого ряда других инфекционных процессов, в частности, рожистого воспаления, фурункулеза, флегмоны, отита, фарингита и многих других.

Микробиология возбудителя скарлатины имеет ряд особенностей. Среди них наиболее важны:

  • способность вызывать гемолиз (распад) красных клеток крови;
  • многочисленность факторов патогенности (более 10 видов ферментов), что обуславливает разнообразие клинической симптоматики и тяжесть течения болезни;
  • достаточно высокая устойчивость во внешней среде (стрептококк группы А выдерживает режим пастеризации и воздействие дезинфектантов);
  • способность длительно (несколько недель) сохраняться в биологических жидкостях человека (слизь, гной, выделения из носа);
  • возможность проникновения в системный кровоток как извне, так и изнутри (с собственных слизистых);
  • иммунитет только типоспецифический, то есть не исключаются случаи повторного заболевания.

Именно поэтому, если говорить о причинах скарлатины, следует учитывать не только особенности возбудителя, но и некоторые моменты, касающиеся организма человека. Кроме собственно возбудителя, причиной возникновения такого заболевания как скарлатина могут быть:

  • снижение иммунологической реактивности;
  • недостаточность поверхностных факторов неспецифической защиты;
  • наличие тяжелой хронической соматической патологии.

Этиология этого инфекционного заболевания для простого человека не слишком важна, так как микробиологические особенности в большей степени интересны для специалиста.

Для пациента более важны вопросы эпидемиологии и клиники. Этот инфекционный агент может передаваться как при непосредственном контакте, так и при использовании общих предметов (посуды, игрушек, одежды), что необходимо учитывать при выявлении больного и контактных с ним. Возможным источником инфекции может быть человек с любой формой стрептококковой инфекции, а также здоровый носитель.

Клиническая картина скарлатины характеризуется типичной сыпью и ангиной. Однако наибольшую угрозу для здоровья и жизни пациента любого возраста представляют осложнения скарлатины: миокардит и гломерулонефрит.

Профилактика заключается в неспецифических гигиенических мероприятиях, так как вакцинация скарлатины не разработана.

Источник: http://derma-wiki.ru/vozbuditel-skarlatiny/

колок (микра 10. 1. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней бактериоий, бактериологический, биолог, серол, аллерг и собственно иммунный. Их достоинства и недостатки

Подборка по базе: Современные методы исследования сердечно-сосудистой системы.pptx, ИБС.Современные аспекты клиники, диагностики, лечения,профилакти, Лекция 5.1. Методы генерации идей.pdf, Государственный долг сущность, причины образования, методы управ, Подходы и методы исследований.docx, Подходы и методы исследований.docx, 5.

МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИДЕМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ ИНФЕКЦ, Методичка Возможности биорезонансной диагностики на аппаратно-пр, Контрольная работа Эконом методы Вариант 7.docx, ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛОГОПЕДИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ.docx.Стрептококки Отдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus.

В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.

Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков.

Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп — от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в табл. 2.

Возбудитель скарлатины, патанатомия и микробиология болезнимелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположитель-ны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антиге-ны), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно формируют мелкие серые колонии. На жидких средах для стрептококков характерен придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. На кровяном агаре вызывают а-гемолиз (зеленящий) и р-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.

Факторы патогенности

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.Летальный токсин (некротоксин) при внутрикожном введении кролику вызывает некроз.

Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью.

Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейкоцидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Группыстрептококков.

Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под-разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F.

Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

  • Лечение Лечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда : бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны
  • Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).
  • Лабораторная диагностика.
Читайте также:  Первые признаки отита у взрослых - как распознать заболевание

Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки.

Бактериологический При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробные стрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек.

Бактериоскопический Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.

11.Стрептококки пневмонии, их биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека, методы микробиологической диагностики.

Streptococcuspneumoniae — грамположи-тельные диплококки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек, имеющие полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками.

Пневмококки неподвижны, спор не образуют; факультативные анаэробы. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. Высоковирулентны для белых мышей (сепсис).

По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров.

Роль в патологии человека является естественным обитателем верхних дыхательных путей человека.

Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию, обычно лобарную, синусит и средний отит, менингит, который чаще всего является вторичным.

Также может вызывать остеомиелит, септический артрит, эндокардит, перитонит, целлюлит и абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является лидером среди инвазивных инфекций как среди молодых, так и у пожилых людей.

  1. Микробиологическая диагностикаБактериологический Подходящим для проведения анализа считается образец мокроты, собранный до начала антибиотикотерапии, полученный при глубоком откашливании и удовлетворяющий следующим критериям, исследования мокроты должно быть выполнено не позднее 2 ч после ее получения.
  2. Бактериоскопический-ммазок мокроты окраска по граму.
  3. Главными факторами патогенности пневмококка считают капсулу и субстанцию С.

Капсула пневмококка — основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

12.Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика).

Скарлатина- острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.

Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями.

В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента); 3) выделение гемолитического стрептококка из зева; 4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Реакция Дика:  внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.

13.Менингококки, классификация, серологические группы, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенез инфекции. Лабораторная диагностика различных клинических форм менингококковой инфекции, бактерионосительство, специфическая профилактика.

Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria, вид — N. meningitidis. Менингококки – грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз.

Спор и жгутиков не имеют, образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формыколоний(мелкие, нежные, бесцветные). Ростстимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью.

Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8 серотипов.

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации 2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии 3. Капсула – защита от фагоцитоза 4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и летальным действием.

Патогенез Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота – носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь.

Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции: назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный менингит, менингококковый эндокардит.

После перенесенного заболевания формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп менингококков.

  • Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:
  • Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и носоглотки).
  • Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.
  • Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический — мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить диагноз – менингококковый менингит.

В качестве специфической профилактики предложены вакцины, содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они формируют лишь группоспецифический иммунитет.

Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)

14.Возбудители раневой анаэробной инфекции: клостридии и бактероиды. Их классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез раневой инфекции, методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и терапия.

Клостридия.Раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium (C.perfringens, C.septicum, C.novyi, C.histolyticum и др.), называется газовойгангреной.

  1. Морфология и культивирование
  2. Факторы патогенности
  3. Резистентность и экология
  4. Эпидемиология
  5. Патогенез и клиническая картина
  6. Иммунитет
  7. Микробиологическая диагностика
  8. Лечение и профилактика
  9. • Лечение включает хирургическое иссечение всех омертвевших тканей, антибиотики широкого спектра действия и введение протвогангренозной антитоксической лечебную сыворотки.

•Грамположительные спорообразующие палочковидные бактерии, в поражённых тканях образуют капсулу.•Облигатные анаэробы.•Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС. •Образуют ферменты агрессии – коллагеназу, протеазы, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, гемолизины. •Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника. человека и животных, споры с фекалиями попадают в окружающую среду, где сохраняют жизнеспособность десятилетиями. • Споры возбудителя устойчивы к кипячению и дезинфектантам Газовая гангрена распространена повсеместно, особенно часто регистрируется при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран. •Газовая гангрена развивается в результате попадания спор возбудителя в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Вегетативные формы клостридий образуют токсины и ферменты, повреждающие ткани организма. • Инкубационный период 1- 3 дня. Клиническая картина разнообразная и сводится к отёку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение инфекции осложняет вторичная инфекция (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.) •Перенесённая инфекция не создаёт иммунитет. Ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету. • Исследуют кусочки поражённых тканей, раневое отделяемое, кровь. Проводят микроскопию. • Бактериологические исследования проводят в анаэробных условиях; идентификация токсина с помощью РН на мышах с диагностическими противогангренозными антитоксическими сыворотками. • Профилактика – правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях; для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстаанатоксина, такая вакцинация проводится по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.)

Неспоробразующие анаэробы (неклостридиальные) – это грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и др.) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки и др.), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Составляют обширную группу облигатных анаэробов. Состоящую из различных таксономических групп.

• Культивируются в строгих анаэробных условиях, быстро погибают в присутствии кислорода. •Отличаются полиморфизмом. •Разнообразной биохимической активностью. •Антигенные свойства недостаточно изучены.

Факторы патогенности: капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной стенки у грамотрицательных бактерий.

Чувствительность к антибиотикам индивидуальная у каждого вида. Некоторые представители чувствительны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину и некоторым другим препаратам широкого спектра действия.

• Неспорообразующие анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно обсеменены ими слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и половых органов у женщин.

  • Заболевания чаще всего имеют эндогенное происхождение и возникают на фоне снижения резистентности организма.
  • патогенез Неспорообразующие анаэробы вызывают разнообразные по клинике заболевания: гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, поражают мочеполовую систему, опорно-двигательную систему, печень, вызывают аппендицит, перитонит, сепсис.
  • Иммунитет слабо изучен.
  • диагностика Проводят микроскопические исследования и бактериологические, применяют газово-жидкостную хроматографию, ИФА и др.
  • Лечение часто хирургическое в сочетании с антибактериальной терапией (метранидазолом, клиндамицином, цефалоспоринами, левомицетином, эритромицином).
  • Специфическая профилактика отсутствует.

• Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов и аэробов.

15.Клостридии столбняка, классификация, свойства микробов, факторы патогенности, столбняк новорожденных. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия столбняка.

  1. Стобняк (tetanus) – тяжёлая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог.
  2. Морфология и культивирование
  3. Антигенная структура
  4. Факторы патогенности

Источник: https://topuch.ru/1-metodi-mikrobiologicheskoj-diagnostiki-infekcionnih-boleznej/index3.html

Патологическая анатомия — скарлатина (лекция)

Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

  • Острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, ангиной и мелкоточечной экзантемой.
  • Возбудитель – стрептококк группы А (S. pyogenes)
  1. Внедрение возбудителя в организм человека
  2. Формирование воспалительно-некротического очага в месте адгезии бактерий
  3. Токсинемия
  4. Генерализованная вазодилатация мелких сосудов
  5. Синтез и накопление антитоксических антител
  6. Аллергические (иммунопатологические) реакции
  7. Формирование типоспецифического иммуните

I.  Местные изменения:

Первичный скарлатинозный комплекс:

  • первичный аффект (катаральная или некротическая ангина)
  • лимфангит
  • шейный лимфаденит

II. Общие изменения:

  • Экзантема
  • Дистрофические изменения и межуточное воспаление в печени, почках, миокарде
  • Гиперплазия лимфоидной ткани

Клинические признаки скарлатинозной экзантемы

  • Мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне
  • Отсутствие сыпи в области носогубного треугольника
  • симптом Пастиа
  • Исчезновение сыпи при надавливании
  • Исход – пластинчатое шелушение кожи

Микроскопическая картина скарлатинозной и коревой экзантемы

  • Полнокровие сосудов
  • Периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация
  • Межклеточный отёк
  • Вакуолизация клеток
  • Некроз клеток

Второй период скарлатины (3-5 неделя заболевания)

Инфекционно-аллергические проявления:

  • острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит
  • уртикарная кожная сыпь
  • васкулиты, иногда с фибриноидным некрозом
  • серозные артриты
  • бородавчатый эндокардит

Клинико-морфологическая классификация скарлатины

I.  По типу:

  • Типичная форма
  • Атипичные формы: экстрабуккальная, стёртая, гипертоксическая, геморрагическая

II.  По тяжести:

  • Лёгкое течение
  • Средне-тяжёлое течение
  • Тяжёлое течение: токсическая, септическая, токсико-септическая формы

Токсическая форма скарлатины

  • Резкая гиперемия слизистых зева, распространяющаяся на пищевод.
  • В паренхиматозных органах выраженные дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

Септическая форма скарлатины

  • В области первичного аффекта гнойно-некротическое воспаление.
  • Типичные места распространения процесса за пределы миндалин и осложнения:
  • –        Заглоточное пространство (заглоточный абсцесс)
  • –        Среднее ухо (гнойный отит)
  • –        Височная кость (гнойный остеомиелит)
  • –        Клетчатка шеи (гнойно-некротический лимфаденит и флегмона шеи)
  • –        Мозговые оболочки (гнойный менингит)
  • –        Головной мозг (абсцессы)

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.

Источник: https://medstudents.ru/2011/06/09/patologicheskaya-anatomiya-skarlatina-lekciya/

Возбудитель скарлатины • Картинка дня

Это самое известное фото возбудителя скарлатины Streptococcus pyogenes, оно сделано еще в 1979 году через световой микроскоп с увеличением в 900 раз. Изображение получилось очень художественным и необычным — аккуратные цепочки микроорганизмов словно складываются в буквы.

Конечно, обычно картина в окуляре микроскопа далеко не такая красивая. Чтобы бактерию было хорошо видно, образец человеческого гноя из носоглотки окрасили по методу Паппенгейма.

Заключается этот метод в том, что сперва наносят краску Май-Грюнвальда, которая окрашивает форменные элементы крови (серо-зеленые сгустки на фото — это цитоплазма лимфоцитов), затем ее смывают и добавляют раствор краски Романовского-Гимза — он окрашивает бактерии в фиолетово-красный цвет.

Читайте также:  Небулайзеры omron: разновидности, инструкция по применению

Метод Паппенгейма появился еще в начале прошлого века, а этот образец сфотографировали почти 40 лет назад при не самом лучшем освещении — видимо, так можно объяснить желтоватый оттенок снимка и оранжевые бактерии вместо фиолетово-красных.

Тем не менее этот метод до сих пор используют для окраски стрептококков — во многом для создания демонстрационных материалов и обучения студентов, ведь заболевания, вызываемые бактериями этого рода, диагностируют не при помощи микроскопии, а по клинической картине.

Бактерии Streptococcus pyogenes относятся к факультативно анаэробным бета-гемолитическим бактериям — то есть они способны существовать как в присутствии кислорода, так и в его отсутствие, а также в процессе своей жизнедеятельности полностью разрушают окружающие эритроциты, высвобождая гемоглобин.

Размер клеток возбудителей скарлатины меньше 2 мкм в диаметре, а располагаются они неподвижными цепочками-колониями из-за деления в одном направлении — в этом заключается основное отличие стрептококков от их ближайших «собратьев» стафилококков, которые делятся беспорядочно и потому выглядят как грозди винограда.

Цепочки Streptococcus pyogenes могут быть довольно длинными — до 0,5 мм в длину! Существует более 60 штаммов этих бактерий

Стрептококки вызывают целый ряд заболеваний, преимущественно локализованных в полости рта и носа — например, бронхит, ангина, тонзиллит, рожа… Но больше всего бактерии этого рода известны именно как возбудители скарлатины. Скорее всего, вы сталкивались с этой болезнью в раннем детстве, а может, и не сталкивались никогда.

Но еще сто лет назад, в начале XX века, скарлатина была главной причиной детской смертности. В отдельное заболевание эту инфекцию выделил в 1553 году итальянец Играсиас (он назвал он ее «rossalia»). Привычной нам «скарлатиной» (Febris scarlatina — «пурпурная лихорадка») болезнь стала в XVII веке — после того как ее подробно описал английский врач Томас Сиденхем.

И именно в Англии были самые интенсивные вспышки скарлатины в XIX веке.

Попадая в организм, Streptococcus pyogenes фиксируется на лимфоидных клетках (см. Лимфатическое глоточное кольцо) с помощью липотейховой кислоты из своей оболочки, а особый М-протеин (см. M protein) бактерии связывает фибриноген в крови, создавая препятствие для активации комплемента — белка-защитника, который активируется при попадании патогена и вызывает имунный ответ.

То есть благодаря М-протеину присутствие стрептококка в организме как бы остается незамеченным, и бактерия может спокойно функционировать, не встречая сопротивления иммунной системы. Окончательно закрепившись, стрептококк начинает синтезировать эритрогенный экзотоксин Дика (см.

 Erythrogenic toxin) — именно он и дает клиническую картину скарлатины: повышает проницаемость клеточных мембран, подавляет функциональное состояние ретикуло-эндотелиальной системы и расширяет капилляры кожи. Из расширенных капилляров кровь выходит в близлежайшие ткани, и возникают маленькие точечные (петехиальные) кровоизлияния — так появляется мелкоточечная сыпь.

Оставшись без питания клетки эпидермиса начинают отмирать — возникает шелушение кожи, а также типичный для скарлатины «малиновый» язык.

У взрослых скарлатина наблюдается только при сильно ослабленном иммунитете, чаще бывает повторной и протекает относительно легко.

До появления антибиотиков прогноз течения инфекции у детей был неутешительным — для них велика была вероятность умереть от осложнений, например, острой ревматической лихорадки, заболеваний почек и сердца, заражения крови (стрептококковый сепсис).

В любом случае больного нужно тут же изолировать, ведь распространяется Streptococcus pyogenes воздушно-капельным путем. Интересно, что носителем возбудителя может быть и человек без признаков заболевания.

После открытия пенициллина болезнь удалось победить, и родители выдохнули с облегчением. Однако недавно скарлатина снова привлекла пристальное внимание врачей.

С 2013 к 2017 году заболеваемость скарлатиной в Англии и Уэльсе (опять Англия и Уэльс!) утроилась и стала самой высокой за последние 50 лет (в 2016 году было зарегистрировано самое большое количество больных с 1967 года — более 19 тыс. случаев за год). Также отмечен рост количества случаев в некоторых частях Азии — Вьетнаме Китае, Гонг Конге и Южной Корее.

Непонятно, чем именно вызвано неожиданное возвращение побежденной лихорадки, — пока что ее возбудители, к счастью, не показывают признаков резистентности к антибиотикам. Но исследователи все равно не спускают глаз с растущей волны заболевний.

Фото с сайта phil.cdc.gov.

Мила Фахурдинова

  • 6
  • Показать комментарии (6)
  • Свернуть комментарии (6)
  • Ох уж эти мне англичане!А скажите пожалуйста, эта липотейховая кислота — она, как всякая кислота ведь с содой должна реагировать, правильно?Не знаете ли, полоскание горла раствором соды — привычный, дедовский антиангинный акт — он не ведёт ли к тому, что эти скарлатиновые щепочки не смогут у меня в горле закрепиться?Ведь они на кислоте как-то держутся… Ответить
    • Как я понимаю, кислота там довольно условно, скорее полимер соединённый фосфатными остатками.https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoteichoic_acid#/media/File:Lipoteichoic_acid.pngХотя если рот поласкать гидроксидом натрия;) Ответить
      • Ну, если гидроксид поможет — можно и им)Когда на одной чаше — скарлатина, а на другой — щелочь, не пожалею щелочи!)С другой стороны — как только углекислый газ из реакции с содой улетел, так то же и выходит, что со щелочью. Ну, во-всяком случае из моих школьных знаний так выходит. Может, что-то там иное, так пусть кто из химиков откроет глаза) Ответить
        • По виду формулы на кислоту особо не похоже, а полимер типа слизь. Хотя может сода и частично способствует разрушению этого соединение. Она вроде даже жир удаляет. Ответить
  • Красивые картинки бактерии можно найти по поиску: Paenibacillus vortex и Paenibacillus dendritiformisИм даже поставили бактериальный социальный Ай Кю.

    Ответить

    • Милый автор Мила молчалива Ответить
  • Написать комментарий

    Источник: https://elementy.ru/kartinka_dnya/642/Vozbuditel_skarlatiny

    Скарлатина

    Скарлатина (лат. Scarlatina) – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной (см. Ангина), мелкоточечной сыпью и наклонностью к осложнениям.

    Скарлатина – причины (этиология)

    Возбудителями скарлатины являются токсигенные β–гемолитические стрептококки группы А. Для эпидемий скарлатины характерно волнообразное течение. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 5–7 лет. Это заболевание встречается у детей всех возрастов, но наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 3 до 10 лет.

    При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С–полисахарида.

    Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов, β–гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде.

    Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

    Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину.

    Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

    Скарлатина – механизм возникновения и развития (патогенез)

    Основным источником инфекции при скарлатине является больной. Заражение может произойти на протяжении всей болезни, однако в остром периоде заразительность наиболее высока. Большую опасность в эпидемиологическом отношении представляют легкие и атипичные случаи, число которых в настоящее время сильно возросло.

    Возбудитель скарлатины содержится в основном в слизи зева и носоглотки и передается капельным путем, а также при прямом контакте. Передача возбудителя через здоровых бактерионосителей имеет ограниченное значение.

    Не придают также большого значения распространению скарлатины и через предметы, так как возбудитель на них сохраняется весьма недолго.

    Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.

    В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины.

    Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β–гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно–сосудистую, нервную и эндокринную системы.

    В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.

    Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус–фазе) в виде повышения АД (см. Артериальное давление), приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

    В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

    Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера.

    Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит.

    При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

    Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей.

    Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2–3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита (см. Миокардит), синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

    В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус–фаза»), которая на 2–й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус–фаза»).

    Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4–6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

    Скарлатина – патологическая анатомия

    По тяжести течения выделяют скарлатину легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма может характеризоваться только самыми незначительными изменениями в зеве типа катаральной ангины. Средняя в тяжелая скарлатина разделяется на токсическую, токосептическую и септическую.

    Эти формы отличаются друг от друга интенсивностью интоксикации и глубиной гнойно–некротических процессов в зеве, миндалинах и лимфатических узлах шеи. Разумеется, что и продолжительность эволюции всех этих процессов будет тем длительнее, чем более они распространены. Но в общем они заканчиваются к концу 3–й недели болезни.

    Второй период скарлатины не является обязательным выражением болезни и его нельзя предвидеть. Наступление второго периода не зависит от тяжести первого. В связи с этим лиц, перенесших болезнь в течение 3 недель, несмотря на отсутствие клинических проявлений, наблюдают еще последующие 2 недели и, если все проходит благополучно, говорят о полном выздоровлении от скарлатины.

    Второй период скарлатины выражается возникновением незначительных катаральных явлений в зеве. Однако наиболее существенным следует считать изменения в почках, где развивается острый диффузный гломерулонефрит с выраженным геморрагическим компонентом.

    Клинически появляются гематурия и гипертензия. Нефрит в редких случаях принимает хроническое течение и заканчивается вторичным сморщиванием почек. Кроме того, во втором периоде могут наблюдаться васкулиты, бородавчатый эндокардит, серозные артриты.

    Скарлатина – симптомы (клиническая картина)

    Инкубационный период в большинстве случаев колеблется от 3 до 7 дней, редко до 11 дней. Более короткая инкубация (1–3 дня) наблюдается при экстрабуккальной скарлатине.

    При определении формы скарлатины наиболее часто используют классификацию А. А. Колтыпина, в основу которой положено разграничение заболевания по типу, тяжести и течению.

    При типичных формах ясно выражены все основные признаки скарлатины; при атипичных отсутствует один из кардинальных признаков (сыпь или ангина) или все симптомы выражены слабо (стертая форма). К атипичным относят гипертоксические формы и экстрабуккальную скарлатину.

    При оценке тяжести учитывают степень выраженности общей интоксикации и интенсивность местного процесса в зеве, носоглотке и регионарных лимфатических узлах.

    Формы, при которых преобладают проявления общей тяжелой интоксикации, относят к токсическим, а в случае преобладания тяжелого местного процесса – к септическим. При определении течения учитывают наличие или отсутствие осложнений, или волнообразных вспышек процесса и их характер.

    Типичная легкая форма характеризуется незначительной интоксикацией, может быть небольшое и кратковременное повышение температуры, рвота отсутствует или бывает однократно.

    Ангина катаральная, с ограниченной гиперемией и более яркой окраской маленького язычка, миндалины увеличены незначительно и несколько болезненны.

    Мелкоточечная сыпь на фоне эритемы может быть довольно распространенной, при этом середина лица, губы, нос и подбородок свободны от сыпи (белый треугольник Филатова), однако нередко высыпание может быть только в кожных складках, на внутренних поверхностях бедер, внизу живота.

    Все симптомы быстро подвергаются обратному развитию, и к 5–6–му дню болезни наступает период реконвалесценции.

    В настоящее время легкая форма является преобладающей, составляя 80–85% всех случаев. Необходимо помнить, что при этой форме возможны поздние осложнения, в том числе и нефрит.

    При среднетяжелой форме скарлатины наблюдаются высокая температура, умеренная интоксикация, неоднократная рвота, обильная, равномерная с отчетливым белым дермографизмом сыпь, ангина с некрозами, малиновый язык, регионарные лимфатические узлы увеличены. Осложнения при этой форме бывают чаще, чем при легкой, и имеют более разнообразный характер.

    Тяжелые формы скарлатины в современных условиях встречаются редко (менее 1%), среди них различают токсические, септические и токсико–септические.

    Читайте также:  Как и чем лечить сильный кашель у взрослого человека

    При токсической скарлатине отмечаются бурное начало, высокая температура, неукротимая рвота, частый жидкий стул, беспокойство, бред, судороги, адинамия, инъекция сосудов склер, акроцианоз, похолодание конечностей, частый слабый пульс, тоны сердца ослаблены. Сыпь скудная, неравномерная, цианотичная, иногда могут быть геморрагии. Изменения в зеве и регионарных лимфатических узлах незначительные. Эти формы встречаются главным образом у детей старше 3 лет.

    Септическая форма скарлатины в настоящее время встречается крайне редко. Она характеризуется глубокими и обширными некротическими изменениями зева и носоглотки, воспалением лимфатических узлов шеи с быстрым вовлечением в процесс окружающей их клетчатки.

    К атипичным формам относятся стертая скарлатина, при которой все симптомы очень слабо выражены или же выпадает один из основных симптомов, чаще всего сыпь. Слабо выраженная сыпь держится в течение нескольких часов и может легко остаться незамеченной.

    Экстрабуккальная скарлатина у детей чаще всего наблюдается после ожога. Инкубационный период при этом бывает коротким (1–2 дня), высыпание начинается с места ожога. Ангины в первые дни болезни не бывает или она слабо выражена. Течение этой формы скарлатины большей частью легкое.

    С 4–5–го дня при неосложненной скарлатине начинается обратное развитие всех симптомов. Проявления общей интоксикации ослабевают, температура становится нормальной, легкие ангины проходят в 5–7 дней, некротические держатся 9–10 дней, сыпь исчезает, не оставляя после себя пигментации.

    Шелушение обычно начинается в конце 2–й недели. Раньше всего отрубевндное шелушение проявляется на шее, ушных мочках, в подмышечной, лобковой областях; на туловище образуются более крупные чешуйки, а на пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах отделяются крупные пласты. У грудных детей шелушение обычно слабо выражено.

    Необходимо подчеркнуть, что в последние годы наблюдается возрастание числа стертых форм скарлатины и смягчение ее основных начальных признаков.

    Температура не достигает высоких цифр, лихорадочный период стал короче, сыпь малоинтенсивна и держится сравнительно недолго, ангина почти всегда катаральная, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов умеренная. Осложнения стали встречаться реже, и они менее разнообразны.

    Второй период скарлатины характеризуется своеобразными изменениями со стороны сердечно–сосудистой системы.

    Пульс становится замедленным, аритмичным, тоны сердца ослабленными, может появиться функциональный систолический шум, раздвоение II тона на легочной артерии, границы сердца несколько расширяются, артериальное давление падает.

    Это так называемое скарлатинозное сердце, проявления его держатся в среднем 2–4 нед. Эти расстройства изменчивы, непостоянны и почти не отягощают общее состояние больного, обусловлены они нарушением нервной регуляции деятельности сердечно–сосудистой системы.

    Различают септические и аллергические осложнения, по времени возникновения – ранние и поздние.

    К септическим осложнениям относятся лимфаденит, отит, синуситы. Наиболее частым осложнением является лимфаденит, чаще поражается группа передних шейных лимфатических узлов с обратным развитием через 2–5–9 дней.

    В настоящее время крайне редко наблюдаются гнойные лимфадениты, заметно снизилась частота воспаления среднего уха и в подавляющем большинстве случаев отиты являются катаральными, реже встречаются синуситы (этмоидит, фронтит), которые протекают легко, с менее выраженной симптоматикой и не всегда распознаются.

    К аллергическим осложнениям относят синовит и нефрит. Синовит – доброкачественное кратковременное воспаление преимущественно мелких суставов, появляющееся чаще всего на 4–7–й день болезни у детей старше 5 лет.

    Поражение почек при скарлатине может быть разнообразным – от токсического нефроза до диффузного гломерулонефрита. В последние годы выраженные нефриты отмечаются очень редко. Учитывая возможность малосимптомных форм нефрита, необходимо проводить исследования мочи на протяжении 3–4 нед.

    Скарлатина – лечение

    Больных скарлатиной госпитализируют в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Необходимо одновременно (в течение 1–3 дней) заполнять палаты или отделение. Не следует допускать общение между больными из разных палат.

    Детей, у которых развиваются осложнения, необходимо изолировать от остальных больных. Нельзя допускать перегрузки отделения больными. Необходимо строго следить, чтобы отделение систематически проветривалось.

    Очень важно добиться соблюдения правильного режима и особенно длительного сна больных детей в остром периоде болезни.

    При лечении в домашних условиях больного ребенка необходимо изолировать в отдельной комнате и принять меры против переноса инфекции лицом, ухаживающим за больным.

    Так как предметы, с которыми соприкасаются больные, могут быть источником инфекции окружающих, следует тщательно проводить текущую дезинфекцию посуды, полотенец, носовых платков, игрушек и других предметов личного пользования больного.

    В остром периоде болезни, даже при легкой форме скарлатины, ребенок должен находиться на постельном режиме.

    По окончании острого периода (с 6–7–го дня) при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно–сосудистой системы можно разрешить ему вставать с кровати. Надо заботиться о повышении эмоционального тонуса ребенка (игрушки, книги, рисование и др.).

    Необходимо 2 раза в день измерять температуру тела и систематически делать анализы мочи.

    Пища должна быть полноценной и богата витаминами. При наличии некрозов и болей в горле пища должна быть механически и химически щадящей. Необходимо позаботиться о том, чтобы в остром периоде ребенок получал достаточное количество жидкости (не менее 1 л).

    При скарлатине назначают антибиотики. Наиболее широко применяют пенициллин (в течение 6–8 дней). В случае непереносимости или устойчивости к пенициллину назначают препараты тетрациклиновой группы. По мнению большинства авторов, антибиотики необходимо вводить даже в самых легких случаях скарлатины.

    Следует уделять внимание симптоматической терапии, обильному питью, десенсибилизирующим средствам. В лечении септических осложнений ведущее место занимает антнбиотикотерапия в течение 6–8–10 дней. При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрнта.

    Синовиты протекают благоприятно и проходят без особого лечения. При скарлатинозном сердце не требуется никаких других терапевтических мероприятий, кроме покоя.

    Скарлатина – профилактика

    Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевременной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.

    Выписывают из больницы после 10–го дня болезни при условии хорошего самочувствия больного, нормальной температуры на протяжении 5 дней, при отсутствии осложнений, спокойном состоянии зева и носоглотки, нормализации состава крови и СОЭ.

    При лечении на дому общение с больным разрешают не раньше 10–го дня от начала заболевания.

    Для детей, посещающих дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы, устанавливают дополнительное разобщение с коллективом в течение 12 дней после выписки из больницы или изоляции на дому.

    При госпитализации больного карантин накладывают только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы.

    Срок карантина – 7 дней с момента изоляции больного. Если больной остается дома, то карантин на детей, контактировавших с ним, накладывают на 7 дней с момента окончания острого периода, т. е.

    после 10–го дня.

    Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, пищевые и молочные производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

    Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/skarlatina.html

    Скарлатина

  • Патогенез

    Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).

    Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета. При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.

    При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

    Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.

    Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков — токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

    Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

    Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы.

    Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи.

    Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

    Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

    Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

    Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

    Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43876

    Возбудитель скарлатины

    БОСХОМДЖИЕВА НИНА НАРАНОВНА

    преподаватель

    БПОУ РК «Калмыцкий медицинский колледж им. Т. Хахлыновой»

    Возбудитель скарлатины

    Скарлатина относится к группе антропонозных бактериальных инфекций, вызываемых стрептококком.

    Характеристика возбудителя. Стрептококки – мелкие, сферической формы бактерии, в препарате располагаются попарно или цепочками; имеют капсулу, неподвижны, грамположительны. Стрептококки культивируются на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, на кровяном агаре растут в виде мелких серых колоний, вокруг которых образуется зона гемолиза.

    Стрептококки имеют несколько типов антигенов и разделены на серогруппы (A, B, C и т. д.). Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют ферменты патогенности: а) стрептокиназа, б)ДНКаза, в) гиалуронидаза, г) эритрогенин, д) стрептолизины.

    Эпидемиология, патогенез, клиника. Инфекция легко передается (в основном воздушно-капельным путем) от больного (или носителя) к здоровому, поэтому организм человека с инфекционным агентом встречается уже в детстве. Восприимчивость к возбудителю всеобщая.

    Скарлатина – токсико-септическая болезнь с выраженной лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Микроб проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит.

    Токсин микробов, размножающихся в миндалинах, попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов.

    Микробиологическая диагностика основана на клинических и эпидемиологических данных. Лабораторно диагноз подтверждают с помощью микробиологических и серологических методов.

    Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевают на кровяной агар. Микроскопию проводят после окраски по Граму. У выросшей культуры определяют серогруппу, серовар.

    Для серологического подтверждения диагноза возможно обнаружение в ИФА антител к О-стрептолизину.

    Специфическая профилактика не разработана, решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции, а также проведение дезинфекции в эпидемическом очаге.

    1. Прозоркина Н. В., Рубашкина Л. А. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии: Учебное пособие для средних специальных медицинских учебных заведений. – Ростов-на-Дону.: Феникс, 2008.

    2. Борисов Л.Б. Микробиология, иммунология, вирусология. – М.: Издательство МИА, 2006.

    3. Карнакова Е.Е. Медицинская паразитология. – М.: ACADEMIA, 2010.

    4. Тец В.В. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М.: Медицина, 2007.

    5. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. 2-е издание/Быков А.С., Воробьев А.А., Караулов А.В., Пашков Е.П. – М.: МИА, 2008.

    6. Е.Г. Волина, Л.Е. Саруханова. Основы общей микробиологии, иммунологии и вирусологии». – М.: Медицина, 2004.

    7. Наглядная иммунология/Бурместер Г.Р., Пецутто А. – Бином, Лаборатория знаний, 2009.

    8. Основы медицинской бактериологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. Г.М. Шуба. – М.: Логос, 2001.

    9. Поздеев О.К. Медицинская микробиология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005.

    10. Рахманова А.Г., Пригожина В.К. Инфекционные болезни. – СПб.: Питер, 2002.

    11. Ярилин А.А. Основы иммунологии. – М.: Медицина, 1999.

    12. Воробьёв А.А. Медицинская и санитарная микробиология: Учеб. Пособие для студ. высш. мед. учеб. заведений. – М.: Издательский центр « Академия», 2003.

    13. Борисов Л.Б. Микробиология, иммунология, вирусология. – М.: Издательство: МИА, 2005.

    14. Черкес Ф. К., Бельская Н. А., Богоявленская Л. Б. Микробиология: Медицинское пособие. – М.: Медицина, 1987.

    Источник: https://videouroki.net/razrabotki/vozbuditiel-skarlatiny.html

    Ссылка на основную публикацию